摘要：（一）性联低丙种球蛋白血症首例病于1952年由Bruton报道，故亦称Bruton低丙种球蛋白血症，为最常见的先天性B细胞免疫缺陷病。患儿血清Igs水平很低或测不出，外周血和淋巴组织中b细胞减少或缺乏，淋巴结中无生发中心，组织中无浆细胞。前B细胞虽VDJ重排及μ链产生正常，但轻链基因的重排和表达有缺陷，因此前B细胞不能成熟为sIgM阳性B细胞。而患儿T细胞的成熟、数目及功能基本正常。该病由在一条X染色体上携带有缺陷基因但表现型正常的母亲传给其子。该基因座位于X染色体长臂q21.3～22区带。已证明，该病并非由X染色体上单一基因的缺陷而是多基因异常的结果。患儿有结膜、咽、皮肤、中耳、气管和肺部反复化脓性感染，但对胞内寄生菌和真菌感染反应正常。Lgs制剂治疗有效。（二）选择性免疫球蛋白缺陷1．选择性IgA缺陷是最常见的一种选择性Ig缺陷。发病率约1/700，常染色体显性或陷性遗传。但有些病人则是胚胎期风疹病毒感染或接触药物造成，血清IgA水平＜50μg/M1，IgM和IgG水平正常或略高。表达IgA的B细胞不能分化成分泌抗体的浆细胞，但α链基因和膜IgA表达均正常。2．选择IgM缺陷大多由B细胞分化异常引起，其IgM抗体多属自身抗体，能与自身细胞对TH细胞的刺激无反应。3．选择性IgG亚类缺陷大多由B细胞分化异常引起，少数因不同恒定区基因缺失所致。4．IgM升高的IgG和IgA缺陷为性联遗传病，其IgM抗体多属自身抗体，能与自身血细胞反应。病人IgG和IgA重链转换有障碍。二、T细胞缺陷性疾病（一）DiGeoge综合症（先天性胸腺发育不良）此先天性选择性T细胞缺陷系妊娠早期第三、四咽囊发育障碍，致使胸腺、甲状旁腺、主动脉弓、唇和耳等发育不良。因T细胞不能成熟而致细胞免疫缺陷、低血钙、肌肉颤搐，大血管和面部畸形等。血中T细胞缺乏或大量减少，但抗体水平基本正常。患者对胞内寄生菌、病毒和真菌易感。胚胎胸腺移植有效，但T细胞可能在胸腺外组织中成熟，故随年龄增长病性可自然缓解，5岁前常可恢复正常。无胸腺的裸鼠是T细胞选择性缺陷的天然动物模型。（二）T细胞活化和功能缺陷近年才有此方面报道，其机制可能有：T细胞受体（TCR）：CD3复合物表达缺陷；TCR：CD3复合物信号传导异常；IL-2和IFV-γ等细胞因子产生缺陷；IL-2或IL-1受体表达缺陷。三、T和B细胞联合缺陷性疾病（一）严重联合免疫缺陷严重联合免疫缺陷病（severecombinedimmunoideficiencydisease,SCID）是因干细胞分化缺陷而表现T、B细胞减少，体液和细胞免疫均缺陷。出生6个月起发病，对各种类型感染均易感。SCID有性联隐性和常染色体隐性两种遗传方式，后者首例病人在瑞士发现，故也称Swiss型低丙种球蛋白血症。约20%SCID由腺苷脱氨酶（adenodinedeaminase,ADA）缺陷引起，ADA催化腺苷和脱氧腺苷脱氨而分别成为肌苷和2-脱氧肌苷。位于2号染料色体上的ADA基因缺失或突变则引起ADA缺陷。ADA分布极广，在淋巴细胞中尤丰富。ADA缺乏导致脱氧腺苷和脱氧三磷酸腺苷蓄积在胞内特别是淋巴细胞内，这两种代谢产物对淋巴细胞具有毒性，它们能抑制核糖核苷酸还原酶活性而阻碍DNA合成。ADA基因已克隆出，可将有功能ADA基因转染入自身骨髓细胞并将它们回输病人以达到治疗目的。少数常染色体隐性遗传SCID由位于第14号染色体上的嘌呤核苷磷酸化酶（purinenucleosidephosphorylase,PNP）基因缺失或突变所致，PNP将肌苷和鸟苷分别催化成次黄嘌呤和鸟嘌呤，PNP缺乏导致有毒性的脱氧鸟苷和脱氧三酸鸟苷蓄积在胞内。最近发现，MHCⅡ类基因表达缺陷也可引起常染体隐性遗传性SCID，称为裸淋巴细胞综合症。患者B细胞、Mφ和树突状细胞上不表达或很少表达HLA-DP、DQ和DR抗原。此缺陷是一种DNA-结合蛋白异常引起MHCⅡ类基因转录降低，因而抗原不能呈递给CD4+细胞。HLA匹配同胞骨髓移植可获免疫重建，也有用9周以下的胚肝和14周以下的胚胎胸腺移植进行治疗的。SCID突变品系CB-17小鼠有T细胞受体和Ig基因重排及表达缺陷，但人类尚未证实这种缺陷所致的SCID。（二）Wiskott-Aidrich综合症为性联隐性传缺病。以湿疹、血小板减少和感染（有荚膜化脓菌为主）三联症为特点。引起本病的基因位于X染色体短臂P11.1区带。患者膜蛋白糖苷化障碍，故CD43等表达间障碍。随年龄增长，病情加重，淋巴瘤发病率增加。胸腺移植和胸腺因子治疗可达到完全或部分免疫重建。（三）共济失调毛细血管扩张症共济失调毛细血管扩张（ataxia-telangiectasia）为多系统异常病，神经、血管、内分泌和免疫系统均被累及。现为共济失调、毛细血管扩张、鼻窦和呼吸道反复感染。多在2岁前发病，40%以上病人有选择性IgA缺陷。随年龄增长病性加重、并发肿瘤和自身免疫病增加，如45%患者伴发非何杰金淋巴瘤。该病可能与多基因缺陷有关，DNA修复机制也有缺陷，24%病人14号染色体有异常。四、吞噬细胞缺陷病（一）慢性肉芽肿病慢性肉芽肿症（chronicgranulomatousdisease,CGD）约2/3为性联隐性遗传，1/3为常染色体隐性遗传。由遗传和生物化学研究表明，CGD有三种类型：有细胞色素b缺陷的性联CGD；细胞色素b正常的常染色体遗传CGD和细胞色素b缺陷的常染色体遗传CGD。CGD患者的中性粒细胞和单核细胞吞噬细菌后不能产后呼吸爆发，不能杀灭摄入的致病菌。辅酶Ⅱ(nicotinamideadeninedinucleotidephosphate,NADPH)氧化酶是呼吸爆发中的关键酶，它能将氧（O2）转变成过氧化物（O2-）。细胞色素是b氧化型NADPH组分之一，性联CGD患者中性粒细胞色素b缺陷故不能产生具有杀菌作用的过氧化物。细胞色素b为由91和22kD组成的异二聚体，大多性联CGD病人编码91kD链的基因有缺陷，该基因位于X染色体P21区带。最近发现NADPH氧化酶中的47kD和67KD组分的缺陷与常染色体遗传CGD也有关。患者对低毒力的过氧化氢酶阳性菌如葡萄球菌、大肠杆菌等易感，淋巴结、皮肤、肝、肺、骨髓等有慢性化脓性肉芽肿，肝脾肿大。患者白细胞四唑氮蓝（nitrovlueterazoliu,NBT）试验阴性有助诊断。（二）白细胞粘附缺陷白细胞粘附缺陷（leukocyteadhesiondeficiency,LAD）者有细菌和真菌反复感染，伤口难愈。依赖于粘附作用的白细胞功能有异常，如粘附于内皮细胞、中性粒细胞聚集和趋化、吞噬、细胞毒作用等。与白细胞粘附于其它细胞及吞噬作用有关的β2整合素或CD11-CD18家族包括白细胞功能相关抗原-1即CD11a-CD18、Mac-1(CD11b-CD18)和p150,95(CD11c-CD18)表达缺陷，病人大多有95kDβ链（CD18）的缺陷。骨髓移植和基因治疗有效。（三）Chediak-Higashi综合征为常染色体隐性遗传病，有反复化脓菌感染、眼、皮肤白化病和各器官有淋巴细胞浸润。中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞含巨大胞浆颗粒，白细胞和单核细胞的溶酶体、黑素细胞、神经系统细胞和血小板均被殃及。引起胞浆颗粒融合失控的分子机制尚不明。五、补体缺陷病补体1～9任一组分、补体调节因子以及补体受体都可以发生缺陷。C3对于经典和旁路补体活化途径都是至关重要的。C4一个等位基因的缺失较常见。补体调节因子中C1抑制物（C1-inhibitor,C1-INH）缺陷最常见，C1-INH缺陷引起遗传性血管神经性水肿。患者皮下和粘膜下组织反复水肿。喉头水肿可致窒息死亡。C3受体缺陷儿童不能表达3种CD11膜蛋白，这3种蛋白的a链各异（C11a,b和c），但β链相同（CD18），它们是粘合素分子促进粘附的成分，参见白细胞粘附缺陷部分。...（一）性联低丙种球蛋白血症首例病于1952年由Bruton报道，故亦称Bruton低丙种球蛋白血症，为最常见的先天性B细胞免疫缺陷病。患儿血清Igs水平很低或测不出，外周血和淋巴组织中b细胞减少或缺乏，淋巴结中无生发中心，组织中无浆细胞。前B细胞虽VDJ重排及μ链产生正常，但轻链基因的重排和表达有缺陷，因此前B细胞不能成熟为sIgM阳性B细胞。而患儿T细胞的成熟、数目及功能基本正常。该病由在一条X染色体上携带有缺陷基因但表现型正常的母亲传给其子。该基因座位于X染色体长臂q21.3～22区带。已证明，该病并非由X染色体上单一基因的缺陷而是多基因异常的结果。患儿有结膜、咽、皮肤、中耳、气管和肺部反复化脓性感染，但对胞内寄生菌和真菌感染反应正常。Lgs制剂治疗有效。（二）选择性免疫球蛋白缺陷1．选择性IgA缺陷是最常见的一种选择性Ig缺陷。发病率约1/700，常染色体显性或陷性遗传。但有些病人则是胚胎期风疹病毒感染或接触药物造成，血清IgA水平＜50μg/M1，IgM和IgG水平正常或略高。表达IgA的B细胞不能分化成分泌抗体的浆细胞，但α链基因和膜IgA表达均正常。2．选择IgM缺陷大多由B细胞分化异常引起，其IgM抗体多属自身抗体，能与自身细胞对TH细胞的刺激无反应。3．选择性IgG亚类缺陷大多由B细胞分化异常引起，少数因不同恒定区基因缺失所致。4．IgM升高的IgG和IgA缺陷为性联遗传病，其IgM抗体多属自身抗体，能与自身血细胞反应。病人IgG和IgA重链转换有障碍。二、T细胞缺陷性疾病（一）DiGeoge综合症（先天性胸腺发育不良）此先天性选择性T细胞缺陷系妊娠早期第三、四咽囊发育障碍，致使胸腺、甲状旁腺、主动脉弓、唇和耳等发育不良。因T细胞不能成熟而致细胞免疫缺陷、低血钙、肌肉颤搐，大血管和面部畸形等。血中T细胞缺乏或大量减少，但抗体水平基本正常。患者对胞内寄生菌、病毒和真菌易感。胚胎胸腺移植有效，但T细胞可能在胸腺外组织中成熟，故随年龄增长病性可自然缓解，5岁前常可恢复正常。无胸腺的裸鼠是T细胞选择性缺陷的天然动物模型。（二）T细胞活化和功能缺陷近年才有此方面报道，其机制可能有：T细胞受体（TCR）：CD3复合物表达缺陷；TCR：CD3复合物信号传导异常；IL-2和IFV-γ等细胞因子产生缺陷；IL-2或IL-1受体表达缺陷。三、T和B细胞联合缺陷性疾病（一）严重联合免疫缺陷严重联合免疫缺陷病（severecombinedimmunoideficiencydisease,SCID）是因干细胞分化缺陷而表现T、B细胞减少，体液和细胞免疫均缺陷。出生6个月起发病，对各种类型感染均易感。SCID有性联隐性和常染色体隐性两种遗传方式，后者首例病人在瑞士发现，故也称Swiss型低丙种球蛋白血症。约20%SCID由腺苷脱氨酶（adenodinedeaminase,ADA）缺陷引起，ADA催化腺苷和脱氧腺苷脱氨而分别成为肌苷和2-脱氧肌苷。位于2号染料色体上的ADA基因缺失或突变则引起ADA缺陷。ADA分布极广，在淋巴细胞中尤丰富。ADA缺乏导致脱氧腺苷和脱氧三磷酸腺苷蓄积在胞内特别是淋巴细胞内，这两种代谢产物对淋巴细胞具有毒性，它们能抑制核糖核苷酸还原酶活性而阻碍DNA合成。ADA基因已克隆出，可将有功能ADA基因转染入自身骨髓细胞并将它们回输病人以达到治疗目的。少数常染色体隐性遗传SCID由位于第14号染色体上的嘌呤核苷磷酸化酶（purinenucleosidephosphorylase,PNP）基因缺失或突变所致，PNP将肌苷和鸟苷分别催化成次黄嘌呤和鸟嘌呤，PNP缺乏导致有毒性的脱氧鸟苷和脱氧三酸鸟苷蓄积在胞内。最近发现，MHCⅡ类基因表达缺陷也可引起常染体隐性遗传性SCID，称为裸淋巴细胞综合症。患者B细胞、Mφ和树突状细胞上不表达或很少表达HLA-DP、DQ和DR抗原。此缺陷是一种DNA-结合蛋白异常引起MHCⅡ类基因转录降低，因而抗原不能呈递给CD4+细胞。HLA匹配同胞骨髓移植可获免疫重建，也有用9周以下的胚肝和14周以下的胚胎胸腺移植进行治疗的。SCID突变品系CB-17小鼠有T细胞受体和Ig基因重排及表达缺陷，但人类尚未证实这种缺陷所致的SCID。（二）Wiskott-Aidrich综合症为性联隐性传缺病。以湿疹、血小板减少和感染（有荚膜化脓菌为主）三联症为特点。引起本病的基因位于X染色体短臂P11.1区带。患者膜蛋白糖苷化障碍，故CD43等表达间障碍。随年龄增长，病情加重，淋巴瘤发病率增加。胸腺移植和胸腺因子治疗可达到完全或部分免疫重建。（三）共济失调毛细血管扩张症共济失调毛细血管扩张（ataxia-telangiectasia）为多系统异常病，神经、血管、内分泌和免疫系统均被累及。现为共济失调、毛细血管扩张、鼻窦和呼吸道反复感染。多在2岁前发病，40%以上病人有选择性IgA缺陷。随年龄增长病性加重、并发肿瘤和自身免疫病增加，如45%患者伴发非何杰金淋巴瘤。该病可能与多基因缺陷有关，DNA修复机制也有缺陷，24%病人14号染色体有异常。四、吞噬细胞缺陷病（一）慢性肉芽肿病慢性肉芽肿症（chronicgranulomatousdisease,CGD）约2/3为性联隐性遗传，1/3为常染色体隐性遗传。由遗传和生物化学研究表明，CGD有三种类型：有细胞色素b缺陷的性联CGD；细胞色素b正常的常染色体遗传CGD和细胞色素b缺陷的常染色体遗传CGD。CGD患者的中性粒细胞和单核细胞吞噬细菌后不能产后呼吸爆发，不能杀灭摄入的致病菌。辅酶Ⅱ(nicotinamideadeninedinucleotidephosphate,NADPH)氧化酶是呼吸爆发中的关键酶，它能将氧（O2）转变成过氧化物（O2-）。细胞色素是b氧化型NADPH组分之一，性联CGD患者中性粒细胞色素b缺陷故不能产生具有杀菌作用的过氧化物。细胞色素b为由91和22kD组成的异二聚体，大多性联CGD病人编码91kD链的基因有缺陷，该基因位于X染色体P21区带。最近发现NADPH氧化酶中的47kD和67KD组分的缺陷与常染色体遗传CGD也有关。患者对低毒力的过氧化氢酶阳性菌如葡萄球菌、大肠杆菌等易感，淋巴结、皮肤、肝、肺、骨髓等有慢性化脓性肉芽肿，肝脾肿大。患者白细胞四唑氮蓝（nitrovlueterazoliu,NBT）试验阴性有助诊断。（二）白细胞粘附缺陷白细胞粘附缺陷（leukocyteadhesiondeficiency,LAD）者有细菌和真菌反复感染，伤口难愈。依赖于粘附作用的白细胞功能有异常，如粘附于内皮细胞、中性粒细胞聚集和趋化、吞噬、细胞毒作用等。与白细胞粘附于其它细胞及吞噬作用有关的β2整合素或CD11-CD18家族包括白细胞功能相关抗原-1即CD11a-CD18、Mac-1(CD11b-CD18)和p150,95(CD11c-CD18)表达缺陷，病人大多有95kDβ链（CD18）的缺陷。骨髓移植和基因治疗有效。（三）Chediak-Higashi综合征为常染色体隐性遗传病，有反复化脓菌感染、眼、皮肤白化病和各器官有淋巴细胞浸润。中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞含巨大胞浆颗粒，白细胞和单核细胞的溶酶体、黑素细胞、神经系统细胞和血小板均被殃及。引起胞浆颗粒融合失控的分子机制尚不明。五、补体缺陷病补体1～9任一组分、补体调节因子以及补体受体都可以发生缺陷。C3对于经典和旁路补体活化途径都是至关重要的。C4一个等位基因的缺失较常见。补体调节因子中C1抑制物（C1-inhibitor,C1-INH）缺陷最常见，C1-INH缺陷引起遗传性血管神经性水肿。患者皮下和粘膜下组织反复水肿。喉头水肿可致窒息死亡。C3受体缺陷儿童不能表达3种CD11膜蛋白，这3种蛋白的a链各异（C11a,b和c），但β链相同（CD18），它们是粘合素分子促进粘附的成分，参见白细胞粘附缺陷部分。
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杨庆玺 副主任医师 山东省泰山医院
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可以多参加一些运动，包括一些有氧运动，例如慢跑，太极拳，游泳，骑车，仰卧起坐，引体向上，俯卧撑等运动。通过以上方式有利于提高人体的免疫力。也可以喝点人参，黄芪，太子参，西洋参等。治疗前后可以复查免疫球蛋白，CD4和CD8(+)的T细胞数目，观察治疗效果。同时也可以静脉点滴人免疫球蛋白注射液，效果也是很好的。
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杨海青 副主任医师 四川省人民医院
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血小板减少性紫癜一般需要使用环孢菌素、环磷酰胺等治疗。免疫性血小板减少性紫癜是由于机体的免疫功能异常，造成体内产生大量血小板抗体，导致血小板破坏过多，引起外周血血小板计数严重减少造成出血。免疫性血小板减少性紫癜治疗首选糖皮质激素加丙种球蛋白，如果二者治疗效果不佳，可以考虑二线治疗药物，可以选择免疫抑制剂，如环孢素、环磷酰胺等。还可以使用CD20单抗美罗华以及促血小板生成素，最新的一个治疗药物是TPO受体激动剂艾曲波帕，还有该药的类似物罗米司亭。上述药物治疗不见效的情况下，可以考虑进行脾脏切除术。血小板减少性紫癜的常见病因与感染有关，如HIV感染和丙型肝炎病毒感染。此外还与一些药物有关，如醋氨酚和胺碘酮。此外如果体内存在自身免疫抗体，也会导致血小板减少性紫癜。有些患者继发于某些疾病，如白血病和再生障碍性贫血，这也会导致血小板减少，导致紫癜。血小板减少性紫癜要注意休息和营养，增强身体抵抗力，避免情绪紧张和波动，保持乐观态度，稳定情绪积极配合治疗。其次避免所有可能导致身体损伤的因素，保持床单平整，穿宽松的棉质衣服，保持皮肤清洁，避免因皮肤刺激而出血。对于静脉穿刺，缩短压迫带的捆绑时间，提高穿刺速度。当创伤导致局部皮肤出血持续时，应立即采用局部直接压迫法和压力绷带法止血，局部和全身应用止血药物。定期门诊复查，如有出血倾向，建议及时就医。
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潘永源 主任医师 首都医科大学宣武医院
∪▽∪ 影像学检查：颈胸腹盆增强CT扫描可发现纵隔、腹膜后、肠系膜淋巴结肿大。2、血液学检查：淋巴细胞持续性增多，外周血Ｂ淋巴细胞≥5×10^9/L，且至少持续3个月。大多数病人的白血病细胞形态与成熟小淋巴细胞类同，胞质少，胞核染色质呈凝块状。多数病人外周血涂片可见破碎细胞，少数病人细胞形态异常，胞体较大，不成熟，胞核有深切迹。偶可见原始淋巴细胞，中性粒细胞比值降低。随病情进展，可出现血小板减少和贫血。3、骨髓穿刺、活检：有核细胞增生明显活跃或极度活跃，淋巴细胞≥40%，以成熟淋巴细胞为主。红系、粒系及巨核系细胞增生受抑制，至晚期可明显减少。伴有溶血时，幼红细胞可代偿性增生。4、免疫学检查：慢性淋巴细胞白血病细胞膜表面免疫球蛋白sIg为弱阳性表达，多为IgM或IgM和IgD型，呈κ或λ单克隆轻链型；CD5、CD19、CD79a、CD23阳性；CD20、CD22、CD11c弱阳性；FMC7、CD79b阴性或弱阳性；CD10、cyclinD1阴性。5、染色体和基因检查：大约50%的患者有染色体数目及结构异常，多为11、12、14和13号染色体异常。基因突变可涉及p53、NOTCH1等。
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高霞 副主任医师 首都医科大学附属北京朝阳医院
说明细胞免疫功能过强,可以看到在系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、1型糖尿病等自身免疫性疾病中都有治疗的必要。T淋巴球与细胞免疫有关,在抗病毒及调节免疫系统功能方面发挥重要作用。T淋巴球总指数为CD3+,其中CD4+、CD8+亚群。CD3+、CD4+和CD8+的相对组成决定着T细胞的功能。在正常条件下,群体之间相互拮抗,达到免疫平衡。若平衡失调,细胞数量改变,就可能导致疾病。CD3+与CD8+比值或CD4+CD8+比值均可反映免疫失衡的情况。出现CD3+、CD8+比值偏高的原因是由于系统性红斑狼疮导致的,药物通常是用来治疗的,如环磷酰胺、地塞米松、甲泼尼龙等,当系统性红斑狼疮病情危重时,可以给予静注人免疫球蛋白等;若CD3+,CD8+比偏高是由类风湿性关节炎引起的,患者在遵医嘱使用抗风湿药物治疗,常见药物包括甲氨蝶呤、来氟米特等,可以帮助改善症状;如果CD3+或CD8+比率偏高是由于1型糖尿病造成的,患者应该在遵医嘱者合理饮食,适当运动,可以在医生指导下应用胰岛素治疗。
吴剑波 主任医师 武汉大学中南医院
人类免疫缺陷病毒实际上就是指艾滋病毒，它就是引起艾滋病的病原体。这个病毒属于一种逆转录的RNA病毒，进入人体之后主要和人体免疫系统的CD4阳性T淋巴细胞结合，然后在细胞内病毒复制、扩增，最终引起CD4淋巴细胞死亡。所以当人体感染了艾滋病毒之后，经过一段时间，体内的CD4淋巴细胞就会被明显破坏、数量减少，这样人体正常的免疫功能就会受到破坏，出现免疫功能缺陷，正是因为艾滋病毒能够导致人体的免疫系统出现严重缺陷，所以也就把它称为人类免疫缺陷病毒。
黄燕 主任医师 中南大学湘雅医院
主要提示患者可能存在呼吸系统疾病、免疫缺陷性疾病等。此外，部分患者在做外源放射治疗后也会出现CD8+T细胞偏低的情况，可以到医院就诊，明确诊断。1、呼吸系统疾病：CD8+T细胞在机体内具有免疫调节的作用，可抵抗细菌、病毒等外来病原体的入侵，若在患者的血常规中发现CD8+T细胞数值出现偏低的情况，通常提示患者免疫力低下，可能是被病毒侵入所致，如病毒性感冒会导致T淋巴细胞偏低，从而使CD8+T细胞数值也随之减少。若患者只是轻度偏低，可以不用特殊处理，多注意休息、加强营养，过段时间再复查。但若是患者同时伴随有发热、咳嗽等症状，需遵医嘱服用利巴韦林颗粒，阿昔洛韦片等药物进行抗病毒治疗；2、免疫缺陷性疾病：如再生障碍性贫血、结核病、白血病等，均可能导致CD8+T细胞偏低，如若患者感染结核导致结核病，结核杆菌感染可使机体免疫力被抑制，从而导致CD8+T细胞偏低，同时还可伴随低烧、咳嗽、呼吸困难等症状，患者需要在医生指导下服用利福平胶囊、盐酸乙胺丁醇片、异烟肼片、吡嗪酰胺片等抗结核药物进行治疗。白血病的患者需要遵医嘱使用甲磺酸伊马替尼片、尼洛替尼胶囊等药物治疗，条件允许的情况下进行造血干细胞移植，缓解症状；3、其他原因：部分患者在做外源放射治疗后，其中放射治疗的射线会影响机体正常的造血功能，导致造血功能异常，而出现骨髓内CD8+T细胞偏低的现象，此时若不伴随特殊症状，也无需进行治疗。
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免疫功能检查是一种检测人体免疫系统的疾病办法，通过检测项目以后，能够查看身体的免疫球蛋白质量，还可以查看身体抗体的相关检测。免疫功能检测属于内分泌科最常用的一种
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刘尚勤 主任医师 武汉大学中南医院
˙ω˙ 1、艾代拉利司，它是一种PI3K激酶抑制剂，用于治疗慢性淋巴细胞白血病、小细胞淋巴瘤和滤泡型B细胞淋巴瘤；2、阿托珠单抗，为CD20单抗，主要用于复发／难治性滤泡型淋巴瘤；3、利妥昔单抗，是一种CD20单抗，用于弥漫大B细胞淋巴瘤，滤泡型淋巴瘤；4、替尼莫单抗，为抗CD20单抗，主要用于复发／难治性滤泡性淋巴瘤；5、纳武单抗，是一种PD-1受体抑制剂，用于治疗复发／难治性经典型霍奇金淋巴瘤；6、派姆单抗，也是PD-1抑制剂，主要用于难治性经典型霍奇金淋巴瘤和纵膈大B细胞淋巴瘤；7、硼替佐米，它是一种蛋白酶体抑制剂，主要用于套细胞淋巴瘤；8、伊布替尼，是一种BTK抑制剂，主要用于复发／难治性套细胞淋巴瘤；9、来那度胺，是一种免疫调节剂，用于复发或难治性套细胞淋巴瘤；10、坦罗莫司，是一种mTOR抑制剂，用于复发或难治性套细胞淋巴瘤；11、本妥昔单抗，是一种CD30单抗，主要用于经典型霍奇金淋巴瘤、间变大B细胞淋巴瘤、血管免疫母T细胞淋巴瘤；12、CTL019，是一种CAR-T细胞疗法，用于复发或难治性弥漫B细胞淋巴瘤，滤泡性淋巴瘤转化的弥漫大B细胞淋巴瘤；13、Yescarta，也是一种CAR-T细胞疗法，用用复发／难治性B细胞淋巴瘤，原发纵隔大B细胞淋巴瘤，高级别B细胞淋巴瘤，滤泡性淋巴瘤转化的弥漫大B细胞淋巴瘤。
张晓蕊 副主任医师 北京大学人民医院
儿童免疫力检查可以通过抽静脉血查CD系列、Ig系列还有补体。CD系列主要是反映孩子的细胞免疫功能，Ig系列主要是反映孩子的体液免疫功能，补体就是从另外一个角度来反映孩子体内的一些其他免疫因子，也能够反映孩子免疫功能的状况。如果这些指标降低，就说明孩子可能存在不同程度的免疫功能缺陷的问题。日常要注意让孩子多做一些户外活动，及时在专业的免疫科医生指导下调整免疫力。
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